“越想越病”这个科学问题，让医生陷入集体困局

当反安慰剂效应作用时，能测到促肾上腺皮质激素和皮质醇这两种激素的增加。

这说明反安慰效应并非由内源性阿片肽所介导。

再例如，2008年哈佛大学的卡普彻克（Kaptchuk）团队进行了第一次反安慰剂效应的脑成像研究。

当志愿者预期自己要获得“疼痛”时，研究人员观察到他们的海马会亮起来。

相反，当被试处于无预期或者正预期的条件下时，不能观察到海马的激活。

该研究说明，海马的激活是具有特异性的，当且仅当被试处于反安慰剂条件下时才能观

察到海马的活动。

经过对疼痛模型的构建，目前科学界认为反安慰剂的内在机制是这样的：

如果一个人预期自己会产生疼痛，就能诱发焦虑，引发胆囊收缩，从而带来激素水平的变化。标题回顾：“越想越病”这个科学问题，让医生陷入集体困局